Ha estado expuesto que el consumo excesivo de grasa, colesterol, y carbohidratos en la dieta esta correlacionado con el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los científicos hace poco hicieron un estudio para determinar cómo cada componente de la dieta individual afecta la progresión y iniciación de enfermedad del hígado grasa.
Enfermedad del hígado grasa no alcohólico (HGNA o NAFLD, por sus siglas en ingles) es una enfermedad hepática aumentando, actualmente afectando sobre 25% de la población del mundo. HGNA viene con una amplia gama de patológicas, o etapas, comenzando con esteatosis hepática, hasta carcinoma hepatocelular. La progresión por la etapa de HGNA ha estado hipostasiado para necesitar una multitud de “estimuladores” diferentes como la inflamación y estrés oxidativa. Seguir este, ambos niveles séricos y hepáticos de proteínas proinflamatorios conocidos como tumor-necrosis factor alpha (TNF-a) y proteína quimio-necrosis de monocitos-1 (MCP-1) exponen niveles más altos en pacientes con cualquiera gama de HGNA.
Ambos grasas dietarías y colesterol son pensados ser conectados a la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa en humanos y otros modelos animales. Fructosa podría ser otro fuente del desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los papeles de grasas, colesterol, y carbohidratos no se quedan claros en la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa y más percepción es necesaria.
Tiene la Culpa la Grasa o La Fructosa?
Un estudio de investigación en Dinamarca hace poco fue publicado en la revista Diabetology & Metabolic Syndrome para comparar el desarrollo de enfermedad del hígado grasa por los efectos de grasa, fructosa, y colesterol en un modelo de animal. El equipo de investigación compararon los efectos de grasa, fructosa, y una combinación de los dos junto con el colesterol aumentado. Usaron 40 ratas masculinas que fueron categorizadas al azar en cuatro grupos diferentes de tratamiento: el grupo control de dieta, el grupo dieta de grasa alta (HFD), el grupo dieta de fructosa-alta (HFr), o grasa-alta, fructosa-alta, y grupo dieta de colesterol alto (NASH). Las ratas fueron dadas las dietas diferentes por un periodo de 16 semanas. Después el periodo de tratamiento, las ratas fueron juntadas y una histología hepática fue hecha.
Dietas de Grasas Altas Llegan a la Enfermedad del Hígado Grasa
La histología expuso acumulación de grasa alta en las células hepáticas también como inflamación en las ratas que fueron dadas la dieta de NASH también como las ratas que fueron dadas la dieta de HFD sola. Los cambios en histología hepática no fueron prominentes en las ratas que fueron alimentadas la dieta de HFr. Como esperado, las ratas que fueron alimentadas las dietas de NASH o HFD tuvieron cantidades aumentadas de triglicéridos en sus células hepáticas. Las ratas que fueron dadas la dieta de NASH tuvieron niveles aumentados de colesterol en el hígado. Ratas alimentadas ambos con HFD y NASH expone una subida suficiente en MCP-1. Ratas alimentadas con HFD también exponen una subida en TNF-a como un mecanismo para el desarrollo de enfermedad del hígado grasa.
En conclusión, los científicos expusieron que grasa dietaría y colesterol son los estimuladores más grandes de la iniciación de hepática grasa y desarrollo en ratas. También indica que fructosa más probables tienen repercusiones en el grupo de lípido de células hepáticas. Aunque estas resultas están empezando a juntar como grasa, colesterol, y carbohidratos desempeñan papeles en el desarrollo de enfermedad del hígado grasa, todavía hay muchas más preguntas que hacer y mecanismos que asesar.
Escrito de: Ingrid Qemo, BSc
Traducido de: Danielle Dinally (DD)
Cita de Referencia: Jensen, V.S., et al. 2018. Dietary fat stimulates development of NAFLD more potently than dietary fructose in Sprague-Dawley rats. DiabetolMetabSyndr. 10:4.